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enfermedades por falta de vitaminas


ENFERMEDADES CAUSADAS POR FALTA DE VITAMINAS

Enfermedades asociadas a un déficit de vitamina D
El déficit de vitamina D produce varias enfermedades, incluyendo el raquitismo, la osteomalacia y la osteoporosis. Puede deberse a un reducido aporte de esta vitamina en la dieta, a una insuficiente exposición a la luz solar o a una serie de factores que afectan de forma negativa la producción de la 1,25-(OH)2 D3
·        Raquitismo: la osificación endocondral es un proceso mediante el cual, el cartílago es transformado en hueso. La matriz cartilaginosa producida por los condrocitos es calcificada antes de ser reabsorbida y remplazada por hueso recién formado,el cual es a su vez eliminado y remplazado por hueso lamelar maduro. Durante este proceso se produce un tejido no mineralizado conocido como osteoide. El raquitismo es un fallo de la mineralización del osteoide. Esta enfermedad se puede deber a un déficit de vitamina D, pero también a una falta de calcio y de fósforo. El raquitismo se caracteriza por anormalidades estructurales de los huesos largos, asociadas a dolor, reblandecimiento muscular y tetania hipocalcémica. Las radiografías muestran placas epifisarias extensas que se manifiestan en las muñecas y los tobillos como consecuencia de un crecimiento excesivo de las mismas al fallar la mineralización.
·        Osteomalacia: La osteomalacia se presenta en los adultos y se caracteriza por reducciones generalizadas de la densidad ósea y por la presencia de seudofracturas en los huesos largos y en la espina dorsal.  La presentación de la osteomalacia suele ser insidiosa, siendo los primeros síntomas el dolor y la debilidad muscular. Es un problema muy frecuente, estimándose que en Europa y en los EE.UU más del 40% de la población muestra un déficit de vitamina D. La osteomalacia se trata eficazmente con vitamina D3 en dosis de 1000 a 50.000 U/día, y muchas veces basta la exposición al sol durante 10 o 15 minutos dos o tres veces por semana para prevenirla en las personas mayores
·        Osteoporosis: la osteoporosis es frecuentemente confundida con la osteomalacia, aunque se trata de una enfermedad muy distinta. La osteoporosis es una enfermedad degenerativa que aparece con la edad y que supone la pérdida de masa ósea pero manteniendo un aspecto histológico normal.  La osteoporosis es una enfermedad multifactorial en la el metabolismo ósea está deteriorado, asociandose una reducción de los niveles de estrógeno. Es una enfermedad bastante común entre las mujeres menopáusicas. La vitamina D no tiene ningún efecto terapeútico sobre la osteoporosis, aunque existen algunas evidencias de que el tratamiento a largo plazo con 1,25-(OH)2-D3 retrasa la aparición de la enfermedad. 

 

 

Anemia perniciosa (DEFICIENCIA DE VITAMINA B12)


Es La falta de glóbulos rojos causada por la carencia en vitamina B12.
La carencia en vitamina B12 también afecta a otros tejidos con altas  tasas de recambio. 

Sexo 

Afecta principalmente a los adultos entre los 50 y 60 años de edad.
Rara en niños.

CAUSAS

Ausencia del factor intrínseco, un producto químico segregado por la mucosa de la membrana del estómago, que facilita la absorción de la vitamina B-12.
No se conoce el motivo de la ausencia del factor intrínseco, aunque puede deberse a una deficiencia genética o una enfermedad autoinmune.
Reducción de la producción de ácido clorhídrico, especialmente después de una operación de estómago o combinada con la falta del factor intrínseco (el ácido clorhídrico es igualmente necesario para la absorción de la vitamina B-12).

SÍNTOMAS

Debilidad, especialmente en brazos y piernas.
Lengua escocida.
Náuseas, pérdida de apetito y de peso.
Encías sangrantes.
Entumecimiento y hormigueo en manos y pies.
Dificultad para conservar el equilibrio.
Labios, lengua y encías pálidas.
Ojos y piel amarillentos.
Respiración dificultosa.
Depresión.
Confusión y demencia.
Cefaleas.
Pérdidas de memoria.


DEFICIENCIA DE VITAMINA A
La deficiencia progresiva de vitamina A produce un cuadro de  xeroftalmía que se manifiesta como ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot, xerosis corneal, úlcera corneal y queratomalacia.
Ceguera nocturna (CN): Ocurre cuando la carencia de vitamina A interfiere en la producción de rodopsina y dificulta la función de los bastones, lo que se traduce clínicamente por la disminución de la visión en la oscuridad, referida en distintos grados según la gravedad. Este síntoma es por lo general, la manifestación inicial de esta enfermedad.
Xerosis conjuntival (XIA) y manchas de Bitot (XIB): El epitelio de la conjuntiva se transforma, pasando del tipo cilíndrico normal al tipo escamoso estratificado, con la consiguiente pérdida de células caliciformes, la formación de una capa celular granulosa y la queratinización de la superficie.  Clínicamente estas alteraciones se manifiestan como ausencia de humectabilidad, la zona afectada aparece rugosa, con gotitas o burbujas en la superficie en lugar de lisa y brillante. Esto pudiera enmascararse por el lagrimero intenso, sin embargo, al secar las lágrimas las zonas afectadas aparecen como bancos de arena al retirarse la marea, generalmente en zona de conjuntiva palpebral expuesta y en ambos ojos. En algunas personas la queratina y los bacilos saprofitos se acumulan en la superficie xerótica dando un aspecto espumoso o gaseoso (manchas de Bitot) casi siempre en cuadrante temporal. Cuando la xerosis alcanza la conjuntiva bulbar e inferior debe considerarse grave y casi siempre se acompaña de importante participación corneal.
Xerosis corneal (X2): Las lesiones corneales comienzan tempranamente, antes de que se puedan observar a simple vista como lesiones puntiformes, son superficiales, características en la región inferonasal de la córnea, que se tiñen brillantemente con fluoresceína  y sólo son visibles con el biomicroscopio o lámpara de hendidura en la fase precoz de la enfermedad. En las formas más intensas son más numerosas ya que se esparcen por la zona central de la córnea y ésta toma un aspecto edematoso, difuminado, opaco y seco, observable en primer lugar en el limbo inferior.
Ulceración corneal y queratomalacia (X3A): Es la destrucción permanente de una parte o la totalidad del estroma corneal, produce una alteración estructural permanente.
Las úlceras se presentan con una córnea xerótica alrededor, pero claras, sin el aspecto grisáceo e infiltrado de las úlceras de origen bacteriano, pueden ser varias a la vez pero casi siempre limitadas a la zona inferonasal, pueden ser planas pero habitualmente profundas.
La queratomalacia es un trastorno rápidamente progresivo que afecta todo el espesor de la córnea, aparece primero como un resalte o embolsamiento de la superficie corneal, opaco y de color gris amarillento. En los casos avanzados el estroma necrótico se desprende y deja una úlcera grande o descemetocele.
Cicatrices (XS): Comprenden opacidades o cicatrices de densidad variable, debilitamiento y extrución de las restantes capas corneales (estafiloma, descemetocele). Estas lesiones terminales no son específicas de xeroftalmia.
Fondo Xeroftálmico (XF): Pequeñas zonas blanco amarillentas que sólo tienen interés desde el punto de vista investigativo.
 Todos estos estados de xeroftalmia descritos se curan casi siempre con bastante facilidad al aplicarse un tratamiento adecuado con vitamina A entre 2 y 5 días. Inclusive la ulceración y queratomalacia que afectan menos de la tercera parte de la superficie corneal, como por lo general respetan la zona pupilar central, conservan una visión útil. Además, en casos graves el tratamiento temprano puede salvar el otro ojo y la vida del niño. Para poder identificar el déficit de vitamina A existen métodos clínicos, bioquímicos, funcionales y dietéticos, pero para realizar estudios poblacionales, existe un método, sencillo de fácil ejecución, económico y sensible que es la citología de impresión conjuntival (CIC) que a su vez puede servir para establecer la prevalencia y la distribución de la carencia de Vitamina A.


BERIBERI PROVOCADO POR DEFICIENCIA DE B1

Que es el beriberi en directorio de enfermedades de la a-z de entorno medico

Es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco).
La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos.
También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos.

¿Cómo se adquiere el beriberi?

Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo.
Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito.
La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías.

SÍNTOMAS

Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad.
Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalea y edema pulmonar y periférico.
La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central.
La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos.
 La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión.
El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje.
Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina.

Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.



BIBLIOGRAFIA